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二十大代表风采丨青海林业专家张锦梅：一“梅”苦寒三十载 高原见绿满城香******
中新网西宁10月10日电 题：青海林业专家张锦梅：一“梅”苦寒三十载 高原见绿满城香
作者 潘雨洁
深秋时节，高原小城青海省西宁市的丁香花朵早已开败。
“现在只剩叶子，你看不出它们的区别，”西宁市林业科学研究所党委书记、所长张锦梅指向山路旁高低错落的灌丛，对中新网记者说：“但到了明年四五月，这些不同品种的丁香又会竞相盛放，香气散遍山野，一路都能闻到。”
图为张锦梅在实验室工作。马铭言 摄说着，她从包里掏出剪刀，钻进树坑，边修剪枝条，边指点一旁的同事。
“这剪子她用了十几年，”西宁市林业科学研究所副所长满丽婷笑着说，“在田间地头，摆穴盘、播种、修剪……每次都跟所里的年轻人一起，手把手地教。”
起风了，山上冷飕飕，张锦梅却出了一头汗。“这株是暴马丁香，街面上很常见，”她说，“还有一些适应高寒的品种，比如四川丁香、辽东丁香，种在高海拔的三江源地区，可提高城镇绿化率。”
丁香是西宁市市花，种植历史已久。但传统品种多年未经选优慢慢退化，良种率降低，影响景观效果。
图为张锦梅(中)与同事在西宁北山查看丁香树。马铭言 摄自2013年成立以来，西宁市林业科学研究所开展丁香资源调查、品种收集、适生筛选等工作，先后从国内外引进收集各类丁香品种103个，建立全国首个丁香国家林木种质资源库，并通过播种、扦插、嫁接、组培等方式扩繁，培育良种。
“建立资源库后，可以长期、系统保存种质资源，为日后丁香的深入研究、杂交选育奠定种质基础。”张锦梅说。
站在西宁北山远眺，虽已深秋，周边群山绿意依旧，林丛掩映下的街区华灯初上，眼前的城市已与三十年前全然不同。
对此，张锦梅深有体会。
西宁地处黄土高原向青藏高原的过渡带，海拔2300米以上，干旱缺水、适宜树种少、春旱持续久。
图为张锦梅修剪丁香枝干。马铭言 摄“春天干风卷沙，地上升温，苗木枝干开始活动，”张锦梅介绍，“而根系地下的土壤还未化冻，营养水分无法输送，造成‘生理干旱’，存活率低。”
除了自然条件限制，上世纪九十年代，立地条件差、树种单一、造林技术落后，都直接影响苗木成活率。“那时候只能有啥种啥，年年栽树老地方，年年栽树不见树。”张锦梅回忆。
什么树能在干燥、风大、高寒条件下长期存活？张锦梅和同事们从选育树种开始探索。“选树就像选人，要选优培养。”她说，通过自然选育和人工干预，利用变异杂交出抗逆性更强的品种，还要经得住多年野外环境的检验，才算成功。
图为西宁北山上的丁香树。马铭言 摄“适地适树”培育的同时，他们也在不断改进旱作造林综合技术，根据不同梯度、立地条件，开挖水平沟、鱼鳞坑，整地节流、蓄水保墒；并采取株间、行间、带状混交模式，造“乔灌草”复层生态林，既可避免大面积病虫害，又能较好地发挥生态功能。
近三十年间，西宁市区南北两山森林覆盖率从7.2%上升到79%，在张锦梅看来，数字背后是坚持换来的“逆袭”：集生态景观、防风固沙、涵养水源等功能于一体的山林环抱城市，湟水两岸绿树成荫，气候变得湿润，“晴天一头土，雨天一腿泥”的记忆已经远去。
如今，张锦梅带着她的团队，致力将绿意播向更广阔的天地。为了在严重干旱的柴达木盆地建起防风固沙的“绿色长城”，他们选择杨树“家族”中耐旱性强的小叶杨作为骨架树种，选育采穗圃，已收集近300个杨树品种，为大规模推广种植打下基础。
图为张锦梅查看丁香生长情况。马铭言 摄林木生长周期长，从播种到开花需要多年守候，选育过程更是跋山涉水，艰苦异常。很多人耐不住、等不及，但张锦梅却坚持走了三十多年，而且越走越不想放慢脚步。
“只有真正投入大自然中，才感到‘大美青海’所言非虚。”张锦梅感慨，青藏高原是独特的地理单元和天然种质基因库，丰富的植物资源尚未被充分发掘、利用，“比起成就感，更意识到自身认知的浅薄，常常觉得时间不够。”
在她引导下，青年后辈们继续着对国土绿化和乡土树种的研究、保护和利用。
“功成有我，不必在我，”张锦梅说，这篇写在青藏高原山川大地上的“论文”，正在几代林业人的接续奋斗中未完待续。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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